10% СКИДКА!

при заказе с сайта

+7 (909) 636-85-38

Звоните! Работаем круглосуточно!

Содержание:

  1. Патогенетические механизмы развития алкогольной энцефалопатии:
    1.1. Дефицит тиамина (витамина В1).
    1.2. Уменьшение концентрации γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) в тканях головного мозга.
    1.3. Эксайтотоксичность.
  2. Клинические формы токсической энцефалопатии:
    2.1. Симптоматические формы.
    2.2. Синдромальные разновидности.
    2.3. Корсаковский синдром.
    2.4. Полиэнцефалит Гайе-Вернике.
    2.5. Очаговая мозжечковая атаксия.
  3. Алкогольная энцефалопатия: лечение.

Лечение алкогольной энцефалопатии – ВеримедСистематическое злоупотребление алкоголем практически во всех случаях приводит к разнообразным нейрометаболическим расстройствам и поражению как центральной, так и периферической нервной системы. Возникающие при этом изменения и определяют особенности поведения, черты характера зависимого. По данным статистики, неумеренное пьянство является одной из главных причин когнитивных расстройств в пожилом возрасте, существенно повышает риск деменции, болезни Альцгеймера. Алкогольная энцефалопатия — это целая группа отличающихся по тяжести и выраженности симптоматики синдромов, возникающих при токсическом поражении ЦНС. Заболевание поддается медикаментозной терапии, но на третьей стадии алкоголизма многие изменения приобретают необратимый характер, что требует постоянного поддерживающего лечения.

Патогенетические механизмы развития алкогольной энцефалопатии

В появлении симптомов болезни огромную роль играют: Патогенетические механизмы развития алкогольной энцефалопатии – Веримед

  • повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера;
  • снижение фильтрационной функции печени;
  • нарушение обменных процессов и гормонального фона.

Неврологические расстройства при систематическом пьянстве также связывают с такими причинами.

Дефицит тиамина (витамина В1)

Его недостаток при алкоголизме обусловлен несколькими факторами:

  • недостаточное поступление с пищей;
  • нарушение всасывания в кишечнике из-за сопутствующих заболеваний пищеварительного тракта;
  • ухудшение способности печени депонировать витамин В1.

Дефицит тиамина приводит к снижению активности ряда ферментов, регулирующих метаболизм нервной ткани.

Уменьшение концентрации γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) в тканях головного мозгаПостоянное пьянство провоцирует массивное высвобождение L-глутамата – Веримед

ГАМК — основной «тормозной» нейромедиатор, снижающий активность ЦНС. Соответственно его нехватка вызывает психомоторное возбуждение, бессонницу, тяжелые психозы. При алкозависимости уменьшение содержания ГАМК обусловлено недостатком тиамина и нарушением ее синтеза на фоне общих метаболических сдвигов.

Эксайтотоксичность

Постоянное пьянство провоцирует массивное высвобождение L-глутамата, «возбуждающего» нейротрансмиттера. Резкое повышение его концентрации сопровождается повреждением отдельных структур ЦНС. На второй стадии алкоголизма подобные патологические изменения обратимы, но более сильное и продолжительное действие глутамата приводит к гибели нейронов и развитию серьезных дегенеративных процессов.

Клинические формы токсической энцефалопатии

Выделяют несколько разновидностей недуга, которые могут кардинально отличаться по симптоматике. Это объясняют действием различных патогенетических факторов, индивидуальной чувствительностью к ним конкретного пациента, разной локализацией очагов поражения в головном мозге.

Может протекать в виде: Клинические формы токсической энцефалопатии – Веримед

  • симптоматических форм (дисциркуляторной и печеночной);
  • синдромальных расстройств (акинетико-ригидных, эпилептических, гипертензионно-гидроцефальных);
  • корсаковского полиневритического паралича;
  • полиэнцефалита Гайе-Вернике;
  • очаговой мозжечковой атаксии.

Симптоматические формы

В основе патогенеза дисциркуляторной разновидности заболевания лежит недостаточное кровоснабжение и гипоксия из-за склероза сосудов головного мозга. Часто развивается в относительно молодом возрасте (приблизительно в 40–45 лет), отличается тенденцией к быстрому прогрессированию, обычно сопровождается гипертонией. Высока вероятность инфарктов, геморрагического или ишемического инсульта.

Для подобной формы характерны следующие симптомы:

  • частые эпизоды головной боли, головокружения;
  • ухудшение памяти;
  • бессонница;
  • шум и звон в ушах;
  • нечеткость зрения;
  • общая слабость и сонливость, повышенная утомляемость.

Потеря интереса практически ко всему происходящему вокруг – ВеримедПри тяжелом течении недуг протекает с потерей интереса практически ко всему происходящему вокруг (за исключением желания выпить), инертностью, эмоциональной лабильностью.

Клиническая картина печеночной формы недуга обусловлена хронической интоксикацией из-за дисфункции печени. Помимо соматических проявлений (сосудистые «звездочки», капиллярный рисунок на коже, отеки, желтушность и т.д.), типично снижение когнитивных способностей, частая зевота, постоянная сонливость. Отмечают тремор, непроизвольные движения в лучезапястных и голеностопных суставах, гипертонус мускулатуры.

Синдромальные разновидности

  1. Акинетико-ригидная (синдром паркинсонизма) характеризуется медленно прогрессирующим мышечным тонусом, тремором, замедлением или скованностью движений из-за боли, патологического напряжения мускулатуры.
  2. Эпилептическая. Сопровождается генерализованными судорожными припадками, причем приступ обычно возникает на фоне выпивки. Кроме того, отмечают и типичные для эпилептического статуса изменения личности (замедленность мышления, излишняя педантичность, злобность, мелочность).
  3. Гипертензионно-гидроцефальная. Отличается быстрой деградацией личности: снижением интеллекта, самокритики, ухудшением памяти, безынициативностью, бестактностью. Человек раздражителен, постоянно пребывает в угрюмом, угнетенном состоянии.

Корсаковский синдром

Встречается чаще у зависимых пожилого возраста, характеризуется сочетанием поражения нервной системы с психическими расстройствами. Основными симптомами недуга являются: Корсаковский синдром – Веримед

  • неспособность к запоминанию новой информации, при этом пациент довольно хорошо помнит события прошлого;
  • дезориентация;
  • повышенная внушаемость, ипохондрия;
  • резкие перепады настроения (как правило, от раздражительности и агрессии к сильнейшей тревоге и депрессии);
  • атрофия мышц, снижение чувствительности нижних конечностей.

Полиэнцефалит Гайе-Вернике

Считается одной из наиболее опасных разновидностей болезни. Развивается быстро и характеризуется:

  • острым помрачением сознания: больной неподвижен, безучастен, подолгу лежит в одной позе, может стряхивать с себя невидимые предметы, насекомых, не реагирует на происходящее вокруг;
  • сильнейшей лихорадкой, которая не «отвечает» на применение жаропонижающих препаратов;
  • жирным блеском кожи;
  • склонностью к гематомам из-за повышенной свертываемости крови и ломкости капилляров;
  • физическим истощением;
  • гипотонией, замедлением ритма сердечных сокращений;
  • учащенным поверхностным дыханием;
  • повышенной потливостью;
  • судорожными припадками.

Болезнь требует немедленного лечения, так как без терапии высока вероятность летального исхода через 2–3 недели.

Очаговая мозжечковая атаксия

Сопровождается:Очаговая мозжечковая атаксия – Веримед

  • нарушениями речи;
  • крупноразмашистым тремором;
  • дискоординацией движений;
  • головокружением;
  • умеренным ухудшением интеллектуальной функции.

Алкогольная энцефалопатия: лечение

Терапия проводится в специализированном стационаре. Для лечения применяют:

  • Дезинтоксикационные средства. В первую очередь, это инфузионные растворы с глюкозой, кокарбоксилазой, электролитами и другими веществами для ускорения метаболизма и быстрого очищения тканей от этанола.
  • Препараты на основе α-липоевой кислоты. Повышают активность эндогенных антиоксидантов, подавляют процессы свободнорадикального перекисного окисления липидов, улучшают кровоток.
  • Лекарства, содержащие аминокислоты. Нормализуют обмен веществ и выработку основных нейромедиаторов.
  • Высокие дозы тиамина. Необходим для скорейшей регенерации нервной ткани, восстановления метаболизма углеводов. Увеличивает внутриклеточную концентрацию магния, играющего решающую роль в энергетическом обеспечении работы ЦНС.
  • Витамин В6. Способствует выработке ферментов, синтезу катехоламинов, γ-аминомасляной кислоты, усиливает действие адреналина и норадреналина. Участвует в регенерации миелиновой оболочки, играет не последнюю роль в системе кроветворения.
  • Психотропные препараты. Применяют для нормализации психического состояния больного, что особенно актуально при обострении психозов, нарушениях сознания.

dezintoksikacionnye sredstva–verimedДополнительно используют ноотропы для улучшения мозгового кровообращения, анальгетики при выраженном болевом синдроме, снотворные средства. Обязательно и симптоматическое лечение гепатопротекторами, антиаритмическими и антигипертензивными медикаментами.

После купирования острого состояния определяют, тяжесть произошедших изменений и разрабатывают тактику дальнейшего лечения. В первую очередь больному необходима активная противоалкогольная терапия, консультации с психологом. Крайне важна реабилитация.

Результат лечения алкогольной энцефалопатии предсказать сложно, ведь это заболевание — следствие очень длительной интоксикации, сопровождающейся не только патологией нервной системы, но и поражением практически всех внутренних органов. Но при своевременном начале терапии шансы на восстановление здоровья и работоспособности достаточно высоки.

Литература:

  1. Энтин Г.М., Крылов Е.Н. Клиника и терапия алкогольных заболеваний. М., 1994.
  2. С.Г. Щетинин, Ю.Б. Барыльник. Патогенетические аспекты лечения алкогольной энцефалопатии. — Саратовский научно-медицинский журнал. 2010. Том 6, №4.
  3. Мироненко Т.В., Чумак Е.В., Лозовой Е.В. Неврологические синдромы хронического алкоголизма. — Международный неврологический журнал. 2010; 6 (36).
  4. Ангельчева О.И., Зиновьева О.Е. Вопросы патогенеза и лечения алкогольной полиневропатии. Эффективная фармакотерапия. — Неврология и психиатрия. 2005; 3.